GUÍA CLASE TALLER 4.4

Clase Taller

Tema IV. "Sistema Cardiovascular"
Título: "Electrocardiografía II"

Objetivos:

1. Interpretar en un electrocardiograma los trastornos del ritmo más frecuentes
2. Diagnosticar los signos electrocardiográficos de cardiopatía isquémica
3. Identificar en el electrocardiograma las alteraciones producidas por las alteraciones del potasio, la intoxicación digitálica, el troboembolismo pulmonar, la pericarditis y la fiebre reumática.

Sumario:

1. Clasificación de los trastornos del ritmo.
2. Características electrocardiográficas de los trastornos del ritmo más frecuentes y sus causas.
3. Cardiopatía isquémica.
4. Misceláneas.

RECORDAR QUE EN LA CLASE ANTERIOR SE EXPUSIERON LOS PRINCIPALES CONCEPTOS DE LA ELECTROCARDIOGRAFÍA.

Trastornos del Ritmo. (Arritmias)
Clasificación de los Trastornos del Ritmo.

I.- Dependientes del Nodo Sinusal (Normotópicas):

• Arritmia sinusal.
• Taquicardia Sinusal.
• Bradicardia Sinusal.
• Paro sinusal: con escape o sin escape.
• Síndrome del nodo sinusal enfermo.
• Marcapaso migratorio.

II.- Depedientes del Territorrio Auricular (Heterotópicas con Complejos QRS

Normales):

• Fibrilación auricular.
• Flutter auricular.
• Taquicardia auricular múltiple.
• Taquicardia paroxística supraventricular: auricular y de la unión.
• Ritmo de la unión.
• Extrasístoles auriculares.
• Extrasístoles de la Unión.

III.- Depedientes del Territorrio Ventricular (Heterotópicas con Complejos QRS Anchos):

• Extrasístoles Ventriculares.
• Ritmo idioventricular.
• Taquicardia paroxística ventricular.
• Fibrilación y Flutter ventricular.
• Taquicardia ventricular polimórfica.
• Torsión de puntas.
• Parasistolia.

IV.- Otros: Disociación Auriculoventricular.

Espacios RR variables con todas las ondas e intervalos normales.
La variante arritmia sinusal respiratoria se caracteriza por aumento de la frecuencia cardiaca durante la inspiración y descenso de la misma durante la espiración.

Aumento de la Frecuencia Cardiaca , por encima de 100/min. (Espacios RR menor de 15 mm .). Habitualmente por debajo de 150/min.
Causas: Insuficiencia Cardiaca, Fiebre, Fiebre Reumática Activa, Hipertiroidismo, Miocarditis Aguda, Shock, Astenia Neurocirculatoria, Perturbaciones de la Afectividad , Dolor, Hemorragia, Infarto del Miocardio Agudo, Ingestión de Alimentos, Nicotina, Fármacos (Adrenalina, Cafeína, Nitritos).

Disminución de la Frecuencia Cardiaca , por debajo de 60/min. (Espacios RR mayores de 25 mm .). Puede aparecer onda u.
Causas: Hipertensión intracraneana, Meningitis, Tumores Cervicales y mediastinales, Vagotonía, Ictericia intensa, Fármacos (Digitálicos, Quinidina, Amiodarona, Anticálcicos no dihidropiridínicos, Betabloqueadores), Cirugía Ocular, Infartos miocárdicos de cara inferior.

PARO SINUSAL

Está producido por la Ausencia del impulso sinusal, al parar el nodo sinusal.
Después de inscribirse la pausa larga en la que no se recoge ninguna onda, pueden ocurrir 2 cosas:

• Sin escape: Nace nuevamente el impulso en el nodo sinusal.
• Con escape: Nace el impulso fuera del nodo sinusal.

SÍNDROME DEL NODO SINUSAL ENFERMO

Comprende una variedad de trastornos electrocardiográficos, debidos a destrucción o degeneración del nodo sinusal.

• Bradicardia sinusal persistente.
• Síndrome Taquicardia-Bradicardia (Taqui-Bradi).
• Bloqueo sinoauricular.
• Paros sinusales frecuentes.
• Fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta.
• Fibrilación auricular paroxística.

CAUSAS:

• Isquemia.
• Fiebre Reumática.
• Cardiomiopatías.
• Conectivopatías.
• Infiltración miocárdica.
• Neoplasias.
• Lesión quirúrgica del nodo sinusal.
• Fibrosis miocárdica.

MARCAPASO MIGRATORIO.

Este trastorno del ritmo tiene dos variantes, una normotópica y otra heterotópica.

Variante Normotópica (Dentro del nodo sinusal), en está se inscriben ondas p, de morfología variable, pero en una misma derivación todas son positivas o negativas y el intervalo PR es constante.

Variante Heterotópica (Del nodo sinusal al sitio de unión AV), en está variante el estímulo nace en distintos puntos del trayecto entre el nodo sinusal y el sitio de unión, inscribiéndose ondas P de morfología variable, pudiendo encontrar en una misma derivación ondas P positivas o negativas y con intervalos PR variables.

• Ausencia de ondas P.
• Aparición de ondas f.
• No equidistancia de espacios RR.

CAUSAS: Cardiopatía Isquémica o Hipertensiva, Estenosis Mitral, Tirotoxicosis, Carditis Reumática, Síndromes de Preexcitación, Cardiomiopatías, Pericarditis, Embolismo Pulmonar, Insuficiencia Renal Crónica, Alcoholismo, Intoxicación Digitálica, Nodo Sinusal Enfermo.

TAQUICARDIA AURICULAR MÚLTIPLE.

• Ondas P de morfología variable en una misma derivación.
• Espacios PP y RR variables.
• Frecuencia Cardiaca por encima de 100/min.

Causas: Cardiopatías, Cor Pulmonale.

RITMO DE LA UNIÓN

• Puede ser acelerado o retardado en dependencia de la frecuencia cardíaca que desarrollen.
• Las ondas P se inscriben negativas donde normalmente son positivas.
• Complejos QRS normales.

CAUSAS:

• Uso de digitálicos.
• Infarto del miocardio.
• Síndromes de preexcitación.

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR.

• Comienzo y final brusco.
• Frecuencia Cardiaca entre 150-200/min.
• Complejos QRS estrechos.
• Pueden o no tener onda P, en dependencia de la frecuencia Cardiaca.

EXTRASÍSTOLES.

Concepto:

Son excitaciones del miocardio nacidas antes de tiempo, es decir son latidos que se adelantan al ritmo de base.

CLASIFICACIÓN.

a)  Según su foco de origen.

• Supraventriculares.
• Auriculares
• De la unión
  - Superior
  - Media
  - Inferior
• Ventriculares

b)  Según su morfología y frecuencia.

• Aislados.
• Frecuentes.
  - Bigeminados, Trigeminados, Pareados, En salva, Interpolados, Polifocales, R en T

EXTRASÍSTOLES DE LA UNIÓN.

CARACTERÍSTICAS

• Pueden tener o no ondas P, las que se inscriben negativas.
• Complejos QRS normales.
• Pausa compensadora completa.

EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES.
Características. No tienen ondas P. Complejos QRS anchos, aberrantes. Onda T opuesta al complejo QRS extrasistólico. Pausa compensadora completa.

CARACTERÍSTICAS.

• Ocurre cuando un foco ectópico ventricular toma el mando.
• Puede ser acelerado o retardado en dependencia de la frecuencia que desarrolle.

CARACTERÍSTICAS.

• Sucesión de comienzo y final brusco de más de 3 complejos ventriculares con simetría entre sí.
• Frecuencia cardiaca de 200/min. o más.

CARACTERÍSTICAS.

• Inscripción de grafoelementos no identificables como ondas, con oscilaciones irregulares.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.
CLASIFICACIÓN

• SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS.
  •  Infarto Miocárdico Q.
  •  Infarto Miocárdico no Q.
  •  Angina inestable.

• SÍNDROMES CORONARIOS CRÓNICOS.

  •  Angina Estable.
  •  Angina microvascular o Síndrome X.

  •  Miocardiopatía isquémica: Insuficiencia cardiaca congestiva, Arritmias y trastornos de la conducción.
  •  Angina de Prinzmetal.

ZONA DE TEJIDO MUERTO.

Las fibras miocárdicas no pueden ser estimuladas, no se recogen potenciales positivos. La onda R no aparece (puede inscribirse una pequeña onda r) y aparece una onda q patológica.

ZONA DE TEJIDO LESIONADO.

Se expresa por un desplazamiento del segmento ST, cuyo sentido negativo o positivo estará dado por la ubicación de la zona afectada (positivo en las derivaciones que "miran" directamente la lesión).

ZONA DE TEJIDO ISQUÉMICO.

Provoca alteraciones en la onda T, que se hace intensamente negativa y adquiere los siguientes caracteres (Pardee):

• Muy negativa
• Ramas simétricas.
• Aspecto aguzado.

ONDA PATOLÓGICA
Onda Q que dure el 30% (1/3) del complejo QRS. Onda Q que tenga el 25% (1/4) del tamaño de la onda R (q profunda). Presencia de un QS en ausencia de bloqueo completo de rama izquierda (si la melladura en el QS ocurre 0,08 seg. o más de iniciado en proceso o se encuentra en la rama ascendente del mismo, esto es signo de necrosis).

Cuando el ST permanece más de dos semanas desplazado, debemos pensar en la posibilidad de un reinfarto o un aneurisma de la pared ventricular.

INFARTO NO Q

En el electrocardiograma se altera el complejo ST-T, sin cambios en la onda Q. La elevación del segmento ST-T mucho menos frecuente que en el infarto Q. La persistencia de la depresión del segmento ST-T es de peor pronóstico.

DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DEL IAM.

DERIVACIONES	CARA EXPLORADA
DII, DIII, aVF	INFERIOR
V1, V2,V3	SEPTAL
V1, V2, V3, V4	ANTERIOR
V5, V6	LATERAL BAJO
DI, aVL	LATERAL ALTO
V1-V6	ANTERIOR EXTENSO
V1-V6, DI, aVL	ANTEROLATERAL

ANGINA DE ESFUERZO.

CLASIFICACIÓN.

1. Dolor que aparece ante grandes esfuerzos.
2. Dolor que aparece ante tareas habituales, como caminar de prisa.
3. Dolor ante esfuerzos pequeños, como vestirse.

Las alteraciones electrocardiográficas se producen en el complejo ST-T con inversión o aplanamiento de la onda T y desviaciones del segmento ST negativas.

OTROS PROCESOS QUE PROVOCAN DOLOR ANGINOSO CON INTEGRIDAD DEL APARATO VASCULAR CORONARIO.

1. Estenosis mitral y aórtica.
2. Estados de shock, con o sin pérdida de volumen.
3. Pobre oxigenación debida a grandes alturas, atmósfera hipóxica.
4. Enfermedades pericárdicas.

ANGINA INESTABLE.

1. Angina de reciente comienzo, aparece en las últimas 4-8 semanas.
2. Angina de reposo y/o nocturna.
3. Angina progresiva o creciente al esfuerzo (empeoramiento progresivo).
4. Angina postinfarto, aparece entre 15-30 días después del infarto.

Las alteraciones electrocardiográficas se producen en el complejo ST-T con cambios isquémicos.

ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL. VASOESPÁSTICA.

El segmento ST positivo, contrario a lo que ocurre en el resto de las anginas.
Se produce por vasoespasmo coronario.

ISQUEMIA SILENTE.

Necesita de monitorización ambulatoria con equipo de Holter (24 horas de ECG) o realizar pruebas ergométricas.

PRUEBAS ERGOMÉTRICAS.
CRITERIOS DE POSITIVIDAD.

• Depresión horizontal o descendente del ST mayor de 1 mm .
• Elevación del segmento ST mayor de 2 mm ., que dura más allá de 0,08 seg del punto J.

MISCELÁNEAS.
ALTERACIONES DEL POTASIO.

HIPOPOTASEMIA.

• Ensanchamiento del QT.
• Tendencia al aplanamiento de las ondas T.
• Aparición de ondas u.
• Caída del voltaje de los complejos QRS.

HIPERPOTASEMIA.

• Ensanchamiento de los complejos QRS.
• Tendencia a la desaparición de las ondas P, que acaban por borrarse.
• Ondas T se tornan intensamente positivas y muy agudas.

INTOXICACIÓN DIGITÁLICA.

A)  SIGNOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS DE IMPREGNACIÓN DIGITÁLICA.

• Bradicardia sinusal.
• Alargamiento del intervalo PR o PQ.
• Acortamiento del intervalo QT (sístole eléctrica).
• Ligero desplazamiento "en cubeta" del segmento ST.

B)  SIGNOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS DE INTOXICACIÓN DIGITÁLICA.

• Bradicardia Acentuada.
• Desplazamiento ST se acentúa.
• Aparecen cambios en la onda T, consistentes en bifasismo e inversión.
• Aparición de arritmias (Extrasístoles ventriculares, Fibrilación auricular).

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.

• Onda p pulmonar.
• Desviación Axial Derecha del complejo QRS.
• Aparece un trastorno de la conducción intraventricular: Bloqueo completo o incompleto de rama derecha de carácter transitorio o permanente.
• Se desarrolla onda Q profunda en DIII con onda T invertida.

FIEBRE REUMÁTICA.

1. Alargamiento del espacio PR.
2. Distintos grados de bloqueo AV.
3. Pueden aparecer bloqueos de rama.
4. Extrasístoles auriculares o ventriculares.
5. Crisis de taquicardia paroxística supraventricular, fibrilación auricular y flutter auricular.
6. Desplazamiento del ST negativo y aplanamiento de la onda T.
7. Onda p puede aplanarse y excepcionalmente invertirse.
8. Alargamiento del espacio QT.

La clase taller sobre electrocardiografía ha concluido en esta página; pero recuerden que es la práctica, el criterio valorativo de la verdad, y mientras más electrocardiogramas normales y/o alterados observen mejores diagnósticos realizarán en un futuro.

Acudan a los departamentos de electrocardiografías de sus instituciones de salud y practiquen todo lo aprendido. Aprovechen las guardias médicas junto a sus profesores para perfeccionar sus conocimientos sobre este proceder complementario, tan útil en la asistencia médica en el nivel primario, secundario y terciario de salud, como método preventivo y de diagnóstico.