Clase Taller
TEMA IX. "SISTEMA NEUROLÓGICO"
TRASTORNOS SENSITIVOS
SUMARIO:
- Tipos anátomo - clínicos de síndromes sensitivos.
- Agrupaciones clínicas más frecuentes.
- Conceptos anatómicos básicos del síndrome polineurítico.
- Base anatómica de la lesión del nervio periférico.
- Sindromografía.
- Estudio complementario.
Objetivos
- Diagnosticar topográficamente los síndromes de alteraciones sensitivas más frecuentes en la APS.
- Indicar e interpretar las investigaciones diagnósticas ante un paciente con síndromes de alteraciones sensitivas.
El sistema nervioso central consta del cerebro y la médula espinal. El sistema nervioso periférico está constituido por todos los nervios periféricos.
Los llamados Síndromes sensitivos representan una visión anátomo - clínica de las manifestaciones neurológicas. Es decir, verás como la lesión a diferentes niveles de esta vía supone manifestaciones clínicas bien definidas y agrupables.
Lee primero la información que sobre la anatomía de las vías sensitiva aparecen en tu libro de texto básico en el capítulo 14, en su tomo I.
Mediante el interrogatorio y examen físico relacionado con la sensibilidad se han constituido de agrupaciones de síntomas y signos que conforman diferentes síndromes:
- Síndromes de disociación de la sensibilidad.
- Síndromes sensitivos medulares.
- Síndromes sensitivos radiculares.
- Síndromes sensitivos periféricos.
En este taller aprovecharemos el tiempo en el estudio de los síndromes con los que tendrás mayor oportunidad de diagnosticar como médico general. Excluimos el síndrome radicular, representado esencialmente por la ciatalgia, pues ya fue tratado en el tema SOMA. Particularizaremos en tres de ellos:
- Síndrome sensitivo parapléjico y el de Brown-Sequard por su relación con los desastres y accidentes.
- Síndromes sensitivos periféricos por ser el más frecuente de todos y ser en muchas ocasiones el primer signo de enfermedades muy diversas.
La comprensión de los síntomas de los síndromes parapléjico y de hemisección medular exige que recuerdes la anatomía de las vías largas que transcurren por la médula espinal.
Observa que se incluyen entre los síndromes sensitivos pero hay manifestaciones que no son sensitivas. Este tipo de lesiones medulares produce una triada que consiste en:
Síndrome sensitivo parapléjico. Se debe a lesiones que interesan toda la anchura de la médula y por tanto producen una anestesia absoluta, cuyo límite superior alcanza una altura que depende del lugar de la sección. Existe también una pérdida de la motilidad (paraplejía), hipotonía y arreflexia.
Síndrome de Brown-Sequard se produce cuando la sección afecta solo una mitad de la médula, esto produce abolición de la sensibilidad profunda en el lado de la lesión (abatiestesia y apalestesia) y alteración de la sensibilidad superficial, en el lado opuesto, que va desde la simple hipoestesia hasta la anestesia.
La sensibilidad superficial, en el lado de la lesión y la sensibilidad profunda, en el lado opuesto, están conservadas. Esto se debe a que la hemisección medular lesiona las fibras ya cruzadas de la sensibilidad superficial y las fibras aún no cruzadas de la sensibilidad profunda.
Por encima del límite superior de la lesión, existe una pequeña franja de hiperestesia; sobre esta, una zona de anestesia de tipo radicular, sobre la que se dispone a su vez, otra banda de hiperestesia. En el lado opuesto de la lesión, por encima del límite superior de la anestesia superficial, se encuentra una banda de hiperestesia ligera. Estas bandas anestésicas e hiperestésicas que se disponen en el límite de la lesión, se deben a que esta afecta a las raíces posteriores correspondientes al nivel en que está situada.
Síndromes sensitivos periféricos.
Con este nombre se estudian los trastornos sensitivos motivados por las lesiones de los nervios periféricos (sean exclusivamente sensitivos o mixtos) y de los plexos. No abordaremos la lesión de los plexos en este taller.
CONCEPTOS ANATÓMICOS BÁSICOS
Los nervios periféricos representan una extensión del sistema nervioso central. Cada nervio periférico está compuesto por un número importante de axones, los cuales se agrupan en fascículos separados por bandas de tejido conectivo donde se localizan pequeños vasos responsables del aporte sanguíneo denominados vasa nervorum . Cada axón representa la prolongación de una célula nerviosa localizada en el sistema nervioso central (asta anterior de la médula) o bien una célula localizada en un ganglio fuera del sistema nervioso central (ganglio de la raíz dorsal). En las astas anteriores de la médula hay cuerpos neuronales cuyos axones, a través del nervio periférico, van a inervar al músculo esquelético (neuronas motoras alfa) y otras neuronas motoras de menor tamaño que van a inervar los husos neuromusculares (neuronas motoras gamma) que actúan como moduladores de las respuestas en los reflejos tendinosos.
Los axones están cubiertos por un complejo lipoproteico llamado mielina producido por las células de Schwann; si bien todos los axones tienen células de Schwann no todos están mielinizados. Las células de Schwann asociadas con mielina se separan de la célula vecina por una hendidura llamada Nodo de Ranvier. Durante la conducción nerviosa los impulsos saltan de un nodo a otro (conducción saltatoria), por lo que la mielina facilita la conducción nerviosa. En las fibras no mielinizadas, la velocidad de conducción depende del calibre de las fibras.
BASE ANATÓMICA DE LA LESIÓN DEL NERVIO PERIFÉRICO
El daño del nervio periférico puede comenzar en el cuerpo de la neurona o en la vaina de mielina. Cuando la lesión produce detención del flujo axoplasmático centrífugo de nutrientes y degenera la parte distal del nervio, se denomina degeneración Walleriana. Cuando se produce una lesión metabólica del cuerpo neuronal altera El flujo axoplasmático distal de los nutrientes, se daña primero la parte más distal del nervio, es decir la terminación nerviosa y la degeneración axonal va ocurriendo en sentido centrípeto, o sea, hacia el cuerpo neuronal. La lesión que afecta la vaina de mielina produce consecuentemente la desmielinización del nervio, es decir, la pérdida de la vaina de mielina lo que se traduce en enlentecimiento de conducción nerviosa. Como la célula de Schwan mantiene la mielina de determinada región del nervio, la lesión de cada célula de Schwan.
Si la lesión afecta un nervio cutáneo, habrá solo trastornos de la sensibilidad superficial con conservación de la sensibilidad profunda, esto es, disociación periférica.
Si las lesiones afectan troncos nerviosos, como ocurre en las polineuritis o en los traumatismos, la anestesia es completa, pero con topografía periférica, es decir, abarcando el territorio de inervación o distribución de los nervios afectados. En algunos casos, solo existe disminución o retardo en la percepción de las sensaciones superficiales, a veces más para unas que para otras.
SINDROMOGRAFÍA
Veamos un esquema del cuadro más frecuente del síndrome polineuropático
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Fase irritativa |
Fase deficitaria |
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Signos sensitivos |
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Signos motores |
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Signos autonómicos |
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En el examen físico deben explorarse todas las formas de sensibilidad, tacto fino, discriminación de dos puntos, vibración, posición de articulaciones (fibras mielinizadas), dolor y temperatura, (fibras delgadas no mielinizadas).
Para la exploración de la fuerza muscular, el grado de debilidad puede ser calculado utilizando la escala del Consejo de Investigación Médica (M.R.C.):
Grado 5: Fuerza normal.
Grado 4: Movimientos activos y resistencia contra la gravedad.
Grado 3: Movimientos activos contra gravedad.
Grado 2: Movimientos activos sin vencer la gravedad.
Grado 1: Movimientos leves.
Grado 0: Ausencia de actividad muscular.
Marcha del paciente con polineuritis periférica (marcha equina o "steppage"). Se muestra el momento que el paciente levanta la pierna y queda el pie caído al no responder los músculos peroneos .
Marcha del paciente con polineuritis periférica (marcha equina o "steppage"). Se muestra el momento que el paciente apoya el pie: primero la punta y luego el talón.
ESTUDIO COMPLEMENTARIO
Hay dos investigaciones muy importantes del laboratorio de neurofisiología para comprobar la existencia del daño del nervio periférico.
La electromiografía, ayuda a distinguir entre lesión del nervio periférico y del músculo. Consiste en medir la respuesta de los músculos a los estímulos nerviosos. El electrodo de aguja se inserta a través de la piel en el interior del músculo. Cada fibra muscular que se contrae produce un potencial de acción. La presencia, tamaño y forma de la onda del potencial de acción producido en el osciloscopio proporciona información acerca de la capacidad del músculo para responder a la estimulación nerviosa
La neuroconducción por su parte permite distinguir entre el daño axonal y el mielínico. El primero afecta la velocidad de conducción nerviosa y el segundo la amplitud de las respuestas.
Puede ser de gran ayuda también la biopsia de nervio y músculo. Claro que es un estudio que tiene indicaciones precisas y se realiza en centros del nivel secundario o terciario. Pueden incluir tinciones especiales que permiten identificar sitios de lesión como los señalados.
También se utilizan estudios complementarios dirigidos a identificar la causa de la polineuropatía. La causa puede ser una enfermedad ya diagnosticada como la diabetes o una enfermedad por descubrir en el paciente como una neuropatía desmielinizante.
Las etiologías del síndrome polineurítico son variadas. Léelas en tu libro de texto básico.
Esperamos que esta clase taller te sea útil para consolidar el estudio del tema de los síndromes sensitivos. Entre ellos el polineuropático es el más frecuente en la práctica de la APS.