Un hombre de 60 años es llevado al cuerpo de guardia del hospital por presentar trastornos de conciencia. Tiene antecedentes de una cirrosis hepática muy mal cuidada ya que el paciente ingiere diariamente bebidas alcohólicas y come abundante carne. En el momento de llegar al hospital el paciente se encuentra en estado de coma y presenta hiperreflexia y aliento fétido. Los exámenes de laboratorio arrojan hipoglicemia, hiperamonemia, hipercetonemia y disminución de urea. El médico diagnostica una encefalopatía hepática.

La causa de la hiperamonemia en este paciente se debe a la que altera el funcionamiento del proceso de la que es una de las vías de eliminación más importantes del , por lo que este aumenta en la sangre.
La glicemia en este paciente está baja porque la está afectada por ser un proceso hepático y al estar dañado este órgano disminuye la síntesis de y por tanto la .
Los alimentadores de la ureogénesis son el carbamil fosfato y el ácido aspártico.
Este proceso desde el punto de vista energético es y se interrelaciona con el Ciclo de Krebs a través del .
Los pacientes con encefalopatía sintetizan falsos neurotransmisores porque aumentan los en sangre por no poder ser degradados en el hígado por el daño hepático y sin embargo disminuyen los pues debido al hiperinsulinismo entran al músculo para ser degradados, esto trae como consecuencia que se modifique la relación de ambos en sangre, entrando al cerebro grandes cantidades de los aromáticos utilizando el mismo transportador que la glutamina y convirtiéndose en .