Revisión actualizada de Glaucoma Neovascular

Enviado por Yeni el Mar, 01/29/2013 - 14:07

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Título: Revisión actualizada de Glaucoma Neovascular.
Autor: Dra Yenisey Padilla Del Sol.
            Especialista de Primer Grado en MGI y Especialista de Primer Grado en Oftalmología.
            Profesor Instructor.
            Diplomado en Glaucoma
Resumen.

El glaucoma neovascular es un tipo de glaucoma no infrecuente (3,9%) que representa un reto para los oftalmólogos al ser difícil de manejar y provocar gran pérdida visual (1,2). Para prevenirlo debemos estar alerta ante las enfermedades que potencialmente lo pueden ocasionar y realizar un seguimiento apropiado que nos permita un diagnóstico y tratamiento precoz.
Desarrollo
El término «glaucoma neovascular» fue propuesto por Weiss en 1963, aunque ha recibido diferentes denominaciones, como glaucoma rubeótico, congestivo y hemorrágico (3).
Se trata de un glaucoma secundario provocado por el crecimiento de una membrana fibrovascular a nivel del ángulo camerular, que aparece como consecuencia del estímulo angiogénico generado por patologías con isquemia ocular y sólo en un 3% de casos por patología no isquémica, generalmente por enfermedades inflamatorias (2).
Inicialmente se trata de un glaucoma de ángulo aparentemente abierto en la exploración gonioscópica pero bloqueado por una fina membrana fibrovascular, que, finalmente, se retrae formando sinequias anteriores periféricas que cierran el ángulo convirtiéndolo en un glaucoma de ángulo cerrado (3).

FISIOPATOLOGÍA
La hipoxia tisular secundaria a patología isquémica retiniana o coroidea, desencadena un estímulo angiogénico mediado por la liberación de factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) principalmente, aunque hay otros factores relacionados, como IGF-1 y 2, FGF, PDGF, IL-6.
El VEGF se sintetiza en al menos 6 tipos de células retinianas, principalmente en las células de Müller. Estos factores promueven una proliferación de neovasos anormales sin adventicia y con un endotelio vascular fenestrado, sin uniones intercelulares, favoreciendo la migración de vasos preexistentes y con permeabilidad vascular aumentada (2,4-8).
La angiogénesis precisa capilares viables para desarrollarse; por eso, en patologías con un grado de isquemia retiniana extensa, el primer lugar donde aparecen los neovasos es a nivel del iris. Esos vasos localizados en una malla de tejido conectivo con fibroblastos y miofibroblastos, crecen por detrás del iris para luego avanzar hacia el ribete pupilar, sobre la superficie del iris y finalmente en el ángulo camerular. A nivel del ángulo primero lo tapizan como una fina membrana fibrovascular sobre la malla trabecular que se va retrayendo provocando su cierre por aposición irido-corneal, a modo de una cremallera, originando un verdadero cierre angular que impide la filtración del humor acuoso y como consecuencia produce la elevación de presión intraocular (PIO) y la neuropatía óptica glaucomatosa secundaria. (2,3,9).
El daño al nervio óptico se potencia por el aumento de la PIO y por la isquemia del mismo debido a la patología de base, por lo que en el glaucoma neovascular (GNV) la neuropatía óptica glaucomatosa progresa con rapidez (3,9)

ETIOLOGÍA
Describimos las enfermedades más comunes causantes de glaucoma neovascular.

1. Patología oclusiva venosa retiniana
El GNV puede aparecer en el contexto de oclusión de la vena central de la retina (OVCR) isquémica, Hemi-OVCR isquémica, oclusión de rama venosa retiniana (ORVR) múltiple (que afecta a amplias zonas de la retina), o ORVR asociada con otra patología isquémica retiniana.
La OVCR puede ser isquémica o no isquémica; sólo la variedad isquémica puede generar GNV por sí misma. El Central Vein Occlusion Study (CVOS) diferencia entre OVCR isquémica (más de 10 diámetros de disco (DD) de isquemia capilar retiniana en Angiofluoresceingrafía (AGF)), no isquémica (<10 DD) e indeterminada (no valorable por hemorragias extensas). Del grupo de OVCR isquémica o indeterminada, 35% desarrollaron neovasos en iris (NVI) o ángulo (NVA), mientras que sólo lo desarrollaron un 10% de las OVCR no isquémicas. La aparición de los neovasos generalmente ocurría a los 3-5 meses tras la OVCR (3). El estudio demostró otros factores de riesgo para desarrollar NVI/NVA (agudeza visual <20/200, isquemia capilar retinana de > 30 DD o tortuosidad venosa severa). Además, el 34% de los pacientes inicialmente clasificados como OVCR no isquémica progresaron a forma isquémica en 3 años y un 48% de los pacientes que desarrollaron NVI/NVA de al menos 2 horas de extensión, fueron clasificados como OVCR no isquémica. Asimismo, encontró que la panfotocoagulación (PFC) no disminuía el riesgo de NVI/NVA, pero los hacía regresar una vez presentes en un 90% de los casos, por lo que recomendó realizarla cuando aparecieran NVI/NVA con extensión mayor de 2 horas de reloj (3,10-13).
Hayreh clasifica la OVCR isquémica o no isquémica usando varios parámetros anatómicos y funcionales y también concluye que sólo el 20% de las OVCR son isquémicas y de ellas el 45% desarrollarán GNV con un riesgo máximo a los 7-8 meses (9).
En la Hemi-OVCR sólo las isquémicas tienen riesgo de desarrollar GNV, alrededor del 3% de éstas lo desarrollan.
En las ORVR, es muy improbable el desarrollo de GNV ya que precisa un gran estímulo angiogénico. Por ello las ORVR tienen muy poco riesgo de desarrollar GNV, excepto que se asocien a otra patología isquémica ocular. El Branch Vein Occlusion Study (BVOS) (14) define ORVCR Isquémica (> 5 DD de isquemia capilar retiniana) y ORVCR no isquémica (<5 DD), asociándose la forma isquémica a un mayor riesgo de neovascularización (11-12,14).

2. Patología oclusiva arterial retiniana
El riesgo de desarrollar GNV en la oclusión de arteria central de la retina (OACR) es mucho menor que en la OVCR, ya que la retina isquémica necrótica secundaria a la OACR es incapaz de sintetizar factores angiogénicos (sí lo es la retina isquémica, pero no la necrótica).
Clásicamente se ha considerado que la OACR desarrolla NVI en un 20% de los casos en un periodo de 4 a 5 semanas a partir de el episodio obstructivo, siendo la PFC efectiva en conseguir la regresión de los neovasos en un 65% de los casos (15). Hayreh refiere que en la OACR se pueden desarrollar colaterales ciliorretinianas a nivel del nervio óptico en un 32% de los casos, las cuales se pueden confundir con neovasos (9,15).
Los ojos con patología isquémica de base presentan riesgo de desarrollar neovascularización y GNV. Esto provoca que aumente la PIO en un ojo con presión de perfusión disminuida y ello conlleva un aumento del riesgo de OACR, infartos coroideos y NOIA (neuropatía óptica isquémica anterior), por lo que la OACR, a veces, puede ser consecuencia y no causa del GNV (9,15).
Las oclusiones de rama arterial tienen mínimo riesgo de desarrollar neovasos, aunque se han descrito, especialmente en casos asociados a diabetes mellitus (DM) (15).

3. Retinopatía diabética (RD)
El GNV es una manifestación de retinopatía diabética (RD) avanzada y puede ocurrir sin neovascularización retiniana, pero es más frecuente que aparezca asociada a retinopatía diabética proliferativa (RDP). La prevalencia de GNV en RD es de 2%, pero aumenta hasta 21% en RDP, en la que la presencia NVI puede ser de hasta un 65% (3,16).
La panfotocoagulación (PFC) está indicada en ojos con RDP severa (con neovasos discales >1/3 de diámetro de disco o hemorragia vítrea o prerretiniana), también en la RDP moderada o leve o RD no proliferativa (RDNP) severa y especialmente en el anciano. En estos casos la PFC mejora el pronóstico visual (16).

4. Síndrome isquémico ocular (SIO)
Se produce por bajo flujo sanguíneo al globo ocular, debido a la obstrucción vascular, que puede estar a nivel de aorta, carótidas, oftálmica, ciliares o arteria central de la retina (ACR), precisando obstrucciones vasculares severas.
Generalmente se diagnostica con Eco-Doppler de carótida, pero esta prueba sólo valora el flujo a nivel del cuello, por lo que si los resultados no son concluyentes y la sospecha diagnóstica alta, debemos descartar la estenosis vascular a otros niveles con angio-Resonancia Magnética (angio-RM) o angio-TAC, reservando la angiografía carotidea como última prueba diagnóstica (9,17).
La angiografía fluoresceínica (AGF) de estos pacientes raramente muestra hipoperfusión capilar retiniana, sin embargo es común la insuficiencia vascular coroidea, por lo que la isquemia coroidea parece ser un estímulo angiogénico potente al igual que la isquemia retiniana (9).
Aparecen NVI en el 66% de pacientes (3). Pese a ello la PIO puede ser baja por la isquemia del cuerpo ciliar que causa hipoproducción de humor acuoso. La AGF puede mostrar, o no, signos de isquemia capilar retiniana. En los casos en que existe isquemia retiniana se puede utilizar la fotocoagulación, pero en los casos en que sólo hay isquemia uveal, no hay base científica para usarla (10). La PFC sólo consigue hacer regresar los NVI en un 36% de los casos (18).
La cirugía de revascularización produce mejoría en agudeza visual (AV) y signos oftalmoscópicos en pacientes con SIO, pero, en los casos avanzados con NVI o GNV no se ha encontrado mejoría en la AV (12,18)

CLÍNICA Y CRONOLOGÍA DEL GLAUCOMA NEOVASCULAR
Durante el curso clínico de la enfermedad se pueden diferenciar cuatro estadios, fundamentalmente (3).

1. Estadio Inicial de Rubeosis de Iris
Presenta neovasos en área pupilar y/o en el ángulo con PIO normal (aunque podría estar elevada si se asocia a glaucoma primario de ángulo abierto). Los pacientes pueden estar asintomáticos durante esta fase.

2. Estadio de Ángulo Abierto
Se observa rubeosis moderada de iris y de ángulo, con crecimiento de tejido fibrovascular no visible sobre el trabeculum, disminuyendo la filtración y provocando aumento progresivo de PIO (aunque puede haber oscilaciones). También se evidencian signos inflamatorios en cámara anterior y puede coexistir con hipema, que exacerba el proceso.

3. Estadio de Ángulo Cerrado
Se caracteriza por severa neovascularización en iris y ángulo con rubeosis intensa. La contracción de la membrana fibrovascular causa el cierre progresivo en cremallera del ángulo. En este estadio puede apreciarse la presencia de ectropión uveal, sinequias periféricas anteriores, iris plano sin criptas ni valles, con abundantes y finos vasos a modo de malla. Cursa con inflamación importante de cámara anterior, inyección conjuntival y ciliar y edema corneal.

4. Estadio Final de Glaucoma congestivo
El cierre angular es completo con PIO muy alta > 50 mmHg. Los pacientes en esta fase, refieren desde fotofobia y disminución de agudeza visual hasta dolor intenso, acompañado de cefalea, nauseas y vómitos

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico debe ser lo más precoz posible. Sin embargo, generalmente, se realiza tras un episodio de hipertensión ocular brusco secundario a hifema. El paciente suele referir dolor y al explorarle encontraremos disminución de AV, edema corneal, inflamación en cámara anterior y PIO muy alta.

1. Exploración habitual
Anamnesis para determinar la patología subyacente del paciente y solicitar analítica completa en busca de factores de riesgo cardiovascular.
Determinación de AV corregida.
Motilidad Ocular Intrínseca (MOI): Puede haber defecto pupilar aferente relativo (DPAR) debido a isquemia retiniana.
Biomicroscopía de polo anterior:

Neovasos iridianos: Especialmente a nivel del reborde pupilar, en fases avanzadas puede haber ectropión uveal.
Tyndall y turbidez en cámara anterior, también puede haber hifema.

Tonometría (PIO): Aumenta al cerrarse el ángulo, pero en casos de síndrome de isquemia ocular (SIO) puede ser normal o baja debido a la isquemia del cuerpo ciliar.
Gonioscopia: Es muy importante valorar amplitud angular y la presencia de neovasos (generalmente los NVI preceden a los NVA, pero el ángulo puede ser el primer lugar donde aparecen los neovasos).
Funduscopia: Para evaluar la patología coriorretiniana de base así como la anatomía del nervio óptico y la capa de fibras nerviosas de la retina.
AGF: Para diagnosticar la patología causante así como para dirigir el tratamiento ablativo con PFC sobre la retina isquémica.

2. Técnicas especiales
AGF de segmento anterior: Para diagnosticar los NVI antes de ser clínicamente evidentes.
Gonio-fluoresceingrafía e Irido-fluoresceingrafía. Permite el diagnóstico de neovasos iridianos y angulares de forma precoz.
IGF (Angiografía con verde de indocianina): Valoración diagnostica de isquemia coroidea.
ERG (Electrorretinografía): Evaluación de la capacidad funcional de la retina en su totalidad y el grado de isquemia retiniana.
ECO-DOPPLER carotídeo: Si no se encuentra patología retiniana y se sospecha SIO. También recurriremos a Angio-RM e incluso Angiografía carotidea, si la sospecha es alta y no hay patología vascular a nivel del cuello.
ECO-modo B: Si el fondo de ojo no puede visualizarse para descartar tumores intraoculares o desprendimiento de retina.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dependiendo del estadio del GNV:

1. En fases iniciales hay que considerar las siguientes enfermedades
Glaucoma inflamatorio: Presenta también inflamación en cámara anterior con Tyndall y turbidez, además se pueden ver vasos dilatados, pero sobre un iris normal. No hay neovasos angulares.
Iridociclitis heterocrómica de Fuchs: Puede presentar vasos angulares finos, muy diferentes de los que aparecen en el GNV y sin capacidad para desarrollar cierre del ángulo. Estos vasos pueden sangrar tras descompresión de cámara anterior o al practicar gonioscopia.
Iris claros: Se pueden observar vasos iridianos normales con trayectoria radial en estroma.
Fístula carótido-cavernosa: Aparece sangre en el canal de Schlemm, además de los vasos epiesclerales dilatados, exoftalmos pulsátil y presencia de soplo audible.

2. En fases de GNV tardío debemos hacer diagnóstico diferencial
Glaucoma de ángulo cerrado secundario a inflamación con sinequias anteriores periféricas, traumatismos, o síndromes irido-endotelio corneales.
Glaucoma de angulo cerrado primario.
Glaucomas facogénicos muy evolucionados.
Glaucoma pseudoexfoliativo: Presenta PIO muy alta y excepcionalmente puede haber neovasos asociados.

TRATAMIENTO
El tratamiento de esta patología debe abordar tanto la enfermedad de base, causante del estímulo angiogénico, como el aumento de la PIO producido por la neovascularización angular.

1. Tratamiento etiológico
Tratamiento del estímulo angiogénico:
El VEGF se sintetiza por la retina isquémica, por lo que al destruir ésta, disminuye la producción, así como la demanda de oxígeno de la misma (3-4,7).
La PFC se considera el tratamiento electivo para eliminar el estímulo angiogénico (2,9), aunque se pueden utilizar otros tratamientos ablativos retinianos como crioterapia o láser diodo transescleral en casos de mala visualización (9). También es posible realizar vitrectomía vía pars plana con endofotocoagulación (3).
Los pocos casos de GNV secundarios a patología inflamatoria se tratarán con agentes antiinflamatorios (2,9).
Al eliminar el estímulo angiogénico se puede producir la regresión de los neovasos, con normalización de los niveles de PIO, en los casos previos a estadio de cierre angular (2,6,8).
Para los pacientes con GNV secundario a RD con medios claros se recomienda la PFC intensa con 1200-1600 impactos (2).
En caso de GNV secundario a OVCR el CVOS recomienda realizar la PFC sólo si aparecen NVI o NVA con extensión de 2 o más horas, realizando un seguimiento estrecho de los pacientes en busca de estos signos. Hayreh asevera que la PFC disminuye los NVI pero no encuentra diferencia en NVA ni en GNV, advirtiendo que el propio tratamiento con PFC produce una pérdida de campo visual (CV) periférico en un ojo con CV central ya dañado por la OVCR (9,13,14).
En el grupo de pacientes con GNV secundario a SIO el tratamiento es más controvertido. Clásicamente se ha utilizado la PFC, sin embargo, pocas veces se encuentra isquemia retiniana angiográfica frente a la gran frecuencia de isquemia uveal. Por ello, parece recomendable usar la PFC sólo en casos con isquemia retiniana demostrada angiográficamente (9). El tratamiento etiológico con endarterectomía o anastomosis carotídea interno-externa parecen estabilizar el cuadro y mejorar la AV en algunas ocasiones, especialmente en casos precoces (9,12). Es fundamental disminuir la PIO lo máximo posible así como evitar la hipotensión sistémica (especialmente la nocturna), para evitar la progresión de la neuropatía glaucomatosa y la aparición de OACR y NOIA, debido al compromiso vascular existente en el SIO (9,17).
2. Tratamiento médico del glaucoma neovascular
Además del tratamiento causal de la isquemia, se deben utilizar diferentes fármacos para disminuir la PIO.
Fármacos hipotensores: Se recomiendan especialmente aquellos que reducen la producción de humor acuoso: beta-bloqueantes tópicos, alfa 2 agonistas tópicos e inhibidores de anhidrasa carbónica (IAC) tópicos o sistémicos. Debemos evitar las prostaglandinas porque exacerban la inflamación ocular y los mióticos, porque disminuyen el flujo uveoescleral (con un efecto paradójico de elevación de la PIO), además de favorecer la formación de sinequias periféricas y alterar la barrera hematoacuosa (2,19).
Fármacos antiinflamatorios y ciclopléjicos: Los esteroides controlan la inflamación mientras que los cicloplejicos disminuyen el dolor (al inhibir el espasmo ciliar), la congestión y las sinequias posteriores (3,19).
Todos estos fármacos deben asociarse, de forma que una pauta correcta será (3):
Beta-bloqueante o alfa 2 agonistas o IAC tópico + esteroide tópico + ciclopléjico.
Pueden emplearse combinaciones fijas de los hipotensores citados si fuese necesario, para implementar su acción hipotensora, facilitar el cumplimiento del paciente y minimizar riesgos sobre la superficie ocular.
Resulta imprescindible un conocimiento preciso del estado cardio-respiratorio de los pacientes. Una buena anamnesis y una correcta interrelación con los médicos de familia es muy recomendable para controlar las interacciones medicamentosas, evitando los riesgos derivados del uso de los betabloqueantes y los otros grupos farmacológicos (alfa 2 agonistas tópicos e IAC sistémicos) (3,19).
Si fuese preciso emplear IAC sistémicos para lograr un mayor efecto hipotensor, no deben asociarse con el empleo de los tópicos para evitar sobresaturación de los receptores específicos. Además no debe olvidarse asociar a los IAC sistémicos una suplemento de potasio, para prevenir alteraciones hidroelectrolíticas (3,19).

3. Papel de los anti-vegf en el tratamiento del GNV
Los anti-VEGF se han utilizado de manera compasiva para el tratamiento del GNV, tanto para frenar la proliferación neovascular como para modular la cicatrización en la cirugía de glaucoma. El GNV aparece debido a la isquemia retino-coroidea, que produce un aumento en la síntesis de VEGF y estimula la proliferación fibrovascular. El uso de fármacos anti-VEGF permiten disminuir la concentración de VEGF ya existente y con ello inducen una regresión de los NVI y NVA, pudiendo mejorar el control de la PIO antes de que se produzca un cierre sinequial del ángulo (4,6-8,20-23). Es importante asimismo dar tiempo a que el tratamiento de la enfermedad de base (generalmente con PFC) disminuya la síntesis permanente de VEGF (4,6-8,24-27).
Recientes estudios han demostrado que el empleo de Bevacizumab intravítreo (1,25 mg/0,05ml) produce regresión de los neovasos y mejora el control de la PIO, aunque parece haber recurrencias que responden a la reinyección (8,26,28-30). Sin embargo, en casos de GNV avanzado con cierre angular, la regresión de los neovasos no se acompaña de mejor control de PIO. El uso de anti-VEGF coadyuvante en la cirugía del glaucoma, mejora el pronóstico quirúrgico al modular la cicatrización.
La incidencia de efectos secundarios sistémicos (infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular) y oculares (endoftalmitis, desprendimiento de retina) derivados de su uso intraocular es mínimo, si se administaran las dosis estipuladas (25,28,31).
Respecto a la vía preferente de administración del anti-VEGF faltan estudios definitivos, habiéndose usado de forma tópica, subconjuntival, subtenoniana, intracamerular e intravítrea, siendo esta última la más estudiada y utilizada (20,31-35). La administración intraocular parece adecuada para el tratamiento de los NVI y NVA mientras que la administración en superficie se ha sugerido como tratamiento adyuvante en las cirugías para modular la cicatrización (31,32). El uso intraocular en cirugías filtrantes y en implantes de drenaje también mejora el pronóstico al disminuir el riesgo de proliferación fibrovascular. (6,25,31,32,36,37).

4. Tratamiento quirúrgico
La elección del tratamiento dependerá de la situación del globo ocular tanto anatómica como funcional. Existen dos opciones diferentes que serán utilizadas en función de ello: los procedimientos filtrantes (trabeculectomía) o los dispositivos de drenaje, con la finalidad de aumentar la facilidad de salida del humor acuoso, y los procedimientos ciclodestructivos que reducen la producción de este. La efectividad de los procesos filtrantes y de los dispositivos de drenaje es inferior a otras patologías (2,9).
Trabeculectomía: Es factible, si existe un buen pronóstico visual, la neovascularización iridiana (NVI) está inactiva, no hay cierre angular sinequial y la PIO es incontrolable con tratamiento médico. El éxito de la cirugía es mayor cuando el estímulo angiogénico disminuye con PFC.
La asociación de trabeculectomía con antimetabolitos como mitomicina C, en dosis entre 0,2-0,4 mg/ml con exposición de 2-4 minutos, es más eficaz al disminuir el riesgo de fracaso por fibrosis. También es posible asociar Bevacizumab en lugar de Mitomicina C, o usar ambos, durante la realización de la técnica quirúrgica aplicado subconjuntiva. El uso de anti-VEGF intracamerular o intravítreo mejora a su vez la efectividad de la trabeculectomía, reinyectando en el postoperatorio si fuese necesario (2,9,36-41).
La trabeculectomía puede asociarse con cauterización directa del iris periférico que parece reforzar su eficacia y minimiza complicaciones, o también, se puede combinar con vitrectomía vía pars plana (VPP) lo que parece mejorar la efectividad de la técnica (que disminuye con el tiempo) (2,9,36-41).
La trabeculectomía puede asociarse con extracción del cristalino, si las condiciones del globo ocular, los requerimientos visuales del paciente, o las necesidades de completar el tratamiento ablativo retiniano con PFC lo aconsejan (2,9,38).
El riesgo de fracaso de la trabeculectomía en el GNV es elevado, pero también lo es con dispositivos de drenaje y tratamientos cicloablativos, por lo que el tratamiento electivo está aún por dilucidar. Lo que sí está demostrada es la mejoría del pronóstico en caso de inactividad de la neovascularización, que se consigue con el tratamiento anti.-VEGF. En nuestra experiencia la trabeculectomía no tiene resultados suficientemente buenos, por lo que habitualmente recurrimos de primera intención a dispositivos de drenaje (2,6,9,31,32,39).
Dispositivos de Drenaje: Son útiles para controlar la PIO, cuando existe función visual en pacientes con NVI activa (aunque aumenta el sangrado postoperatorio) y en casos refractarios, donde ha fallado la cirugía filtrante convencional (2,9,42-46).
La ubicación ideal no es en cámara anterior (por el peligro de rotación y desplazamiento del tubo provocando contacto endotelial), por lo que buscaremos una ubicación en cámara posterior realizando la extracción de la catarata (si el paciente no es pseudofáquico) en el mismo acto quirúrgico. Otra opción es realizar vitrectomía vía pars plana, lo que nos permitirá la ubicación del tubo en cámara vítrea (3) (este procedimiento debe ser considerado especialmente en RD). En nuestra experiencia esto nos ha permitido obtener mejores resultados hipotensores y visuales.
Es muy aconsejable asociar la cirugía con inyección de anti-VEGF, bien en cámara anterior o en vítreo, para evitar el sangrado y el fracaso de la cirugía inducido por neovascularización activa. El éxito de la cirugía disminuye a partir del primer año y el fallo se correlaciona con la persistencia de NVI, por lo que se debe reinyectar antiangiogénico si es preciso (6,39,47-48).
No hay diferencias claras en el éxito quirúrgico con los diferentes implantes. La tasa de éxito es mayor si se asocia a cirugía combinada de VPP con tubo de drenaje en pars plana (49).

Procedimientos ciclodestructivos
Se han empleado ciclofotocoagulación con láser diodo y ciclocrioterapia cuando la función visual es mala. Estos procedimientos reducen la formación de humor acuoso mediante la destrucción parcial del cuerpo ciliar. La ciclofotocoagulación transescleral con láser diodo produce menos complicaciones, dolor e inflamación que la crioterapia. Además presenta la ventaja de la mayor simplicidad del tratamiento, por lo que actualmente la ciclocrioterapia prácticamente ha sido abandonada. Las complicaciones más comunes son el hifema y la hipotonía. Si está disponible, otra opción es la realización de la ciclofotocoagulación endoscópica (50,51).
No debe olvidarse la posibilidad de producción de phthisis bulbi, más frecuente con la ciclocrioterapia y cuando se utiliza el láser Nd:YAG en lugar del diodo para la ciclofotocoagulación. Sin embargo, dado que el curso natural de la enfermedad evoluciona en muchos casos hacia la phthisis bulbi, es difícil evaluar hasta que punto influye el procedimiento en el desarrollo de esta complicación (9).
El uso de la ciclofotocoagulación asociada a anti-VEGF incrementa el efecto reductor de la PIO y disminuye la neovascularización (52).

Cirugía paliativa en ojo ciego doloroso
Con el uso de la ciclofotocoagulación, hoy día es excepcional tener que recurrir a procedimientos más agresivos como la inyección retrobulbar de alcohol, evisceración, o enucleación (9).

CONCLUSIONES
En esta revisión actualizada sobre GNV, hemos intentado combinar los conocimientos clásicos con los avances en terapia anti-VEGF. Los protocolos propuestos se basan en la evidencia científica y en nuestra propia experiencia y creemos que su aplicación en el tratamiento del GNV puede mejorar su pronóstico.

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