Sufrimiento fetal agudo. Un reto.

Sufrimiento Fetal Agudo: Un reto.

 

Autores: MSc.Lic. Miriela Ibarra Hernández, MSc. Dra. Ileana Chio Naranjo, MSc. Dra. Daisy Hernández Duran.

 

En el  sufrimiento fetal no existe consenso sobre una definición exacta del mismo, aceptándose generalmente que es sinónimo de hipoxia fetal, condición asociada a una variedad de complicaciones obstétricas que afectan los procesos normales de intercambio entre la madre y el feto.

Se conoce la existencia de una alta correlación entre el sufrimiento fetal y diversos cuadros patológicos del recién nacido, especialmente respiratorios ya que la hipoxia fetal que el mismo ocasiona se acompaña de diversas alteraciones metabólicas, enzimáticas y del equilibrio acido básico que se traducen en acidosis, aspiración de líquido amniótico y depresión del recién nacido, pudiendo provocarle al mismo graves alteraciones e incluso la muerte ⁽¹⁾.

El término sufrimiento fetal agudo (SFA) se usa con frecuencia y sin restricciones en la práctica obstétrica, definiéndose como "un estado en que la fisiología fetal se halla tan alterada que es probable su muerte o la aparición de lesiones permanentes en un período de tiempo relativamente breve". El SFA debe diferenciarse de la respuesta de estrés reactiva frente a los fenómenos del parto, en este último los mecanismos de respuesta fetal le permiten al producto adaptarse a situaciones estresantes evitando con ello la aparición de lesiones permanentes. A pesar que a la luz de los conocimientos actuales la mayoría de las muertes perinatales y de las potenciales secuelas neurológicas que presentará el neonato, surgen de eventos precipitantes que afectan al feto fuera del período intraparto (inmadurez, infección, hipoxia crónica, etc.), es durante el parto donde la unidad feto placentaria puede claudicar originando un estado asfíctico, factor precipitante de las dos complicaciones obstétricas más graves, la muerte perinatal y las secuelas neurológicas, las que provocan un impacto devastador en los padres, su familia, equipo médico tratante y en la sociedad, esto sin mencionar sus implicaciones médico legales, es por ello que el identificar precozmente los fetos expuestos a la injuria hipóxica, a través de una adecuada interpretación de los elementos clínicos y/o por complementarios tales como el monitoreo fetal electrónico intraparto, entre otros, tiene un alto valor con el fin no solo de detectar el problema sino además de tomar las medidas necesarias que nos permitan corregirlo^(1-4). Pues una vez que el embarazo es diagnosticado, una de las demandas primordiales que hacen los padres al equipo médico tratante es el de obtener un producto de la gestación estructural y funcionalmente intacto, y, con los avances que ha alcanzado la medicina fetal y perinatal en la prevención y diagnóstico precoz de patologías que afectan el binomio madre-hijo, se ha logrado transmitir una mayor tranquilidad de la indemnidad fetal a medida que evoluciona el embarazo ⁽²⁾.

La respuesta adaptativa inicial frente a una disminución del contenido de oxígeno o un aumento del anhídrido carbónico en la sangre arterial que perfunde los quimiorreceptores centrales, es el desarrollo de una taquicardia refleja secundaria a la liberación de catecolaminas originadas por la estimulación del sistema nervioso simpático y/o de las glándulas suprarrenales. Es por medio de esta taquicardia que el feto logra aumentar su gasto cardíaco permitiendo con ello un mayor aporte de oxígeno a los tejidos. Por el contrario, una manera menos efectiva de mantener una adecuada perfusión, es la obtenida también en forma refleja (parasimpático) por medio de la disminución del cronotropismo y del aumento del inotropismo cardíaco fetal. Es entonces que a medida que se intensifica el estrés hipóxico se desarrolla el patrón de redistribución circulatoria, respuesta también conocida como "centralización circulatoria" o "redistribución de flujo cerebral", la que privilegia por medio de un aumento del flujo sanguíneo el músculo miocárdico, el SNC y las glándulas suprarrenales, con reducción  de la perfusión a otros tejidos como son: hígado, riñón, aparato digestivo, músculos y piel. Los fenómenos finales que ocurren durante la asfixia y la acidosis consisten en hipotensión e insuficiencia cardíaca (claudicación miocárdica) que trae consigo un claro descenso del gasto cardíaco con la consecuente disminución de la perfusión a órganos vitales. Es así que el flujo sanguíneo cerebral, que inicialmente se mantiene e incluso mejora, particularmente en la región caudal, finalmente se ve afectado y se extingue ^(3-6).

Durante el parto vaginal normal, el feto reacciona con una gran liberación de catecolaminas, incluso frente a un estímulo menor, pero si el feto es sometido  a un insulto hipóxico relevante tiene una respuesta global endocrina-metabólica, con liberación de otras sustancias hormonales y vaso activas como: vasopresina, adenina, adenosina, endotelinas, metabolitos de prostaglandinas y prostaciclinas. Esta respuesta a la asfixia perinatal es momentánea ya que la glucólisis anaeróbica lleva consigo al aumento del anhídrido carbono con acumulación de ácido láctico lo que conduce a una mayor acidosis; con formación  de aminoácidos excitadores en concentraciones que puedan llegar a ser neurotóxicas: la descomposición de los fosfatos incrementa los niveles de hipoxantina; se liberan radicales libres de oxígeno; los iones de potasio intracelulares pasan al espacio extracelular y los iones de calcio se acumulan en el citosol neuronal dando lugar al llamado edema citotóxico con la consecuente muerte celular ^(3.6). De todo ello puede decirse que estaremos frente a la magnitud del problema ya que la oxigenación del feto exige el suministro adecuado de sangre materna a la placenta, una placenta que funcione adecuadamente y una vena umbilical permeable en el cordón umbilical. Las contracciones uterinas durante el trabajo de parto pueden disminuir o detener completamente la circulación de sangre materna hacia el feto, comprometiendo así el bienestar fetal. La mayoría de los fetos tienen una reserva suficiente de oxígeno para soportar la reducción en el aporte de oxígeno, pero en una cantidad limitada de casos, la falta de oxígeno deriva en sufrimiento fetal. La compresión del cordón umbilical durante el trabajo de parto también puede ser causa de sufrimiento fetal. Varios factores de riesgo prenatales e intraparto se han asociado al desarrollo de encefalopatía neonatal, parálisis cerebral o incluso, muerte perinatal. Sin embargo, el monitoreo del bienestar fetal no ha mejorado demasiado durante las últimas décadas y las intervenciones que se utilizan en la actualidad en los países en vías de desarrollo no son muy distintas de aquellas que se usaban muchos años atrás. Además, mientras que el uso de la CTG continua es frecuente en países desarrollados, no es una práctica habitual en los países subdesarrollados debido a sus escasos recursos ^{(1.2.4.5.7.8)}.

Dentro de las causas que pueden provocar sufrimiento fetal agudo o crónico, tenemos aquellas que determinan una disminución del aporte de sangre al útero en cantidad y calidad, como por ejemplo en el caso de las  pacientes con pre eclampsia, en las que se produce disminución de la llegada de sangre al útero, en las pacientes diabéticas o hipertensas, como así también en mujeres con anemia o con problemas pulmonares que provocan falta de oxígeno en la sangre ^(9-15). Otra causa que puede determinar una reducción del flujo de sangre materna a la placenta es cuando la paciente se coloca en decúbito dorsal, por las modificaciones de posición y forma que sufre el útero en los últimos meses de embarazo y que durante la contracción pueden provocar la compresión de la aorta y/o las arterias ilíacas contra la columna vertebral (Efecto Poseiro). Este efecto se puede detectar clínicamente por la disminución de la amplitud del pulso femoral durante la contracción uterina, y se puede suprimir de forma instantánea colocando a la paciente en decúbito lateral.

Existen también causas que determinan una alteración en la circulación de sangre en el útero como son las contracciones excesivas durante el trabajo de parto o en los partos prolongados ^{(16- 18)}.

Los intercambios de los gases respiratorios entre la madre y el feto se producen en la membrana placentaria a través de difusión simple, y  dependen de la extensión y espesor de dicha membrana ⁽¹⁹⁾. Existen determinadas circunstancias patológicas que determinan un aumento del espesor de la placenta: la pre eclampsia ^(20-26), incompatibilidad Rh, la diabetes materna  ^(9-11.27-30), etc., como así también existen patologías que disminuyen la extensión de la superficie de intercambio, entre las cuales se encuentran el desprendimiento prematuro de la placenta normalmente insertada, la placenta previa , los infartos placentarios, etc.^(31-34). Por lo tanto, todas estas patologías pueden actuar como desencadenantes del sufrimiento fetal. También  las alteraciones de la circulación del feto producen disminución del riego sanguíneo tal y como ocurre en: circulares del cordón al cuello del feto, nudos verdaderos del cordón umbilical, anemia fetal y hemorragias placentarias.

Un meta análisis realizado con estudios publicados entre 1987 y 1997  determinó que un índice de líquido amniótico menor de 5 cm se encuentra asociado con un riesgo significativamente incrementado de sufrimiento fetal y score de Apgar bajo a los 5 minutos, como así también se le ha relacionado con acidosis neonatal ^(35-38).

 

Al reducirse los intercambios entre el feto y la madre, se reduce también el aporte de oxígeno al primero y la eliminación de productos de metabolismo fetal. La retención de CO₂ (hipercapnia) produce acidosis gaseosa. Cuando disminuye el aporte de oxígeno hay una disminución de la presión parcial del gas en la sangre fetal (hipoxemia fetal). Hay una hipoxia fetal cuando las células no reciben el oxígeno suficiente para mantener su metabolismo normal.

Cuando hay hipoxia, los requerimientos energéticos de las células son satisfechos por medio de un aumento del consumo de hidratos de carbonos y otras sustancias que se degradan por metabolismo anaerobio. La consecuencia de esto es que disminuye el consumo de oxígeno por las células y aumentan los hidrogeniones (acidosis metabólicas), produciéndose también alteraciones en la relación lactato-piruvato, a predominio del lactato.

La caída del pH interfiere en el funcionamiento de las enzimas, lo que junto con el agotamiento de las reservas de glucógeno y la hipoxia produce alteraciones celulares que pueden hacerse irreversibles.

El agotamiento del glucógeno, que es precoz y grave a nivel cardíaco, se asocia a modificaciones del metabolismo del potasio por alteraciones del funcionamiento enzimático y la hipoxia, produciendo una falla miocárdica. A esto le sigue el shock que agrava las alteraciones celulares y ambos pueden causar la muerte del feto.

Reacciones compensatorias de adaptación: la acidosis y la hipoxemia fetales producen un aumento prolongado del tono simpático, que se traduce por un aumento de la frecuencia cardíaca. Cuando la PO2 disminuye por debajo del nivel crítico, aumenta el tono vagal y se reduce la frecuencia cardíaca fetal.

Las modificaciones cardiovasculares producidas por la estimulación del sistema nervioso autónomo disminuyen los efectos perjudiciales de la perturbación de la homeostasis fetal. Como el feto de término reacciona a la administración de adrenalina y noradrenalina en forma similar al adulto, se han podido inferir las siguientes conclusiones fisiopatológicas:

 

Aumento de la circulación en el encéfalo y miocardio, porque los vasos de estos órganos no responden a la acción de dichas hormonas

Aumento de la circulación en los vasos de las vellosidades coriales por el mismo motivo

Disminución del gasto sanguíneo en otros parénquimas no vitales.

 

La disminución de la frecuencia cardíaca fetal  producida por el estímulo del vago actuaría como mecanismo de ahorro de energía para el corazón. Los signos de sufrimiento fetal más importantes son los que se obtienen por la auscultación del corazón fetal y la observación de la presencia de meconio en el líquido amniótico ⁽³⁹⁾. Con respecto a la auscultación del corazón fetal existen determinadas modificaciones de la frecuencia cardíaca fetal  asociadas a sufrimiento fetal agudo y son la bradicardia, taquicardia y la irregularidad de los latidos fetales ⁽⁴⁰⁾. La frecuencia cardíaca fetal  basal se considera normal cuando los latidos cardíacos por minuto oscilan entre 120 y 155. En general, el trazo se debe observar por cuanto menos durante 10 minutos para establecer la FCF basal verdadera, aunque se requiere un intervalo de al menos 2 minutos. Bradicardia es cuando la frecuencia cardíaca fetal basal es menor de 120 latidos por minutos. Se acepta que es consecuencia de la depresión del automatismo cardíaco provocado por la hipoxia. Hay que tener en cuenta que en las gestantes tratadas con fármacos B-bloqueadores y aquellas con embarazo cronológicamente prolongado, la frecuencia cardíaca fetal oscila entre 100 y 120 latidos por minutos, siendo estas las causas más frecuentes de bradicardias. También hay que tener en cuenta el bloqueo aurículo ventricular donde se observan los más bajos índices de frecuencia cardíaca fetal  (50 a 60 latidos por minutos) ⁽⁴¹⁾.    Taquicardia es el aumento de la frecuencia cardíaca fetal basal por encima  de los 160 latidos por minutos, siendo uno de los primeros índices de sufrimiento fetal agudo, pues denota la estimulación del simpático producida por la hipoxia La taquicardia fetal es un cambio inespecífico que debe ser interpretado junto con la demás información clínica disponible, ya que puede ser causada por la presencia de fiebre materna o como consecuencia del uso de fármacos para simpaticolíticos (atropina) y simpaticomiméticos (terbutalina).

En relación a la irregularidad de los latidos fetales que pueden presentarse, cabe mencionar que existen modificaciones rápidas de la frecuencia cardíaca fetal independientes de las contracciones uterinas y modificaciones lentas asociadas a las mismas. Las irregularidades de la frecuencia cardíaca fetal independientes de las contracciones uterinas son variaciones de dicha frecuencia que se presentan de forma  rápida y de corta duración, fáciles de apreciar al oído pero muchas veces imposible de contar. A este tipo de modificaciones corresponden los fenómenos denominados espicas (caídas rápidas con inmediata recuperación de la frecuencia cardíaca fetal), ascensos transitorios (aumentos de corta duración) y oscilaciones rítmicas. Todas se observan en los partos normales y no se ha podido encontrar ninguna relación entre ellos y el sufrimiento fetal. Por el contrario, se las asocia con un buen estado fetal.

Respecto a las modificaciones de la frecuencia cardíaca fetal producidas por las contracciones, se han identificado 3 tipos de caídas transitorias  denominadas DIPS:

1. Tipo I o desaceleraciones tempranas.

2. Tipo II o desaceleraciones tardías y

3. Umbilicales o desaceleraciones variables.

Al estudiar cada uno de ellos, conviene tener  claro el significado de 3 términos: amplitud, decalage y recuperación de los dips. La amplitud es la diferencia entre la frecuencia cardíaca fetal basal que precede al dip y la  registrada en el fondo del mismo y se mide en latidos. El decalage es el tiempo medido en segundos que existe entre el vértice de la contracción y el fondo del dip. La recuperación es el tiempo medido en segundos que existe entre el fondo del dip y el momento en que la frecuencia cardíaca fetal retoma la línea de base. Los dips I se caracterizan porque el momento de menor frecuencia cardíaca fetal coincide con la contracción, o se produce menos de 20 segundos después de la misma  y tienen un decalage corto. Su presencia se atribuye a una estimulación refleja del vago, producida en la mayoría de los casos por compresión de la cabeza del feto después de rotas las membranas y después de los 5 cm de dilatación cervical. Por lo tanto es un patrón tranquilizante relacionado con un pH fetal normal, scores de Apgar normales y sin signos de afección fetal; sin embargo, con membranas íntegras su aparición se asocia a oligoamnios el que favorece la compresión del polo cefálico. Los dips II alcanzan su punto de menor frecuencia cardíaca fetal de 20 a 60 segundos después de la acmé de la contracción y tienen un decalage largo. Corresponden a un descenso de la PO₂, que después de la contracción uterina disminuye por debajo de 18 mm Hg (nivel crítico de PO₂), por lo que cuando el feto tiene bajas reservas de oxígeno, con PO₂ próxima al nivel crítico existe una mayor posibilidad de presentarlo. Si la PO₂ disminuye aun más, se produce la estimulación de los quimiorreceptores que a su vez determinan una respuesta simpática que consiste en vasoconstricción inmediata; consecuentemente se produce una elevación repentina de la presión arterial fetal, estimulando los baro receptores que a través del nervio vago desencadenan una respuesta parasimpática, disminuyendo transitoriamente la frecuencia cardíaca fetal ⁽⁵⁾. Para detectar clínicamente un dip II se debe auscultar al feto durante e inmediatamente después de la contracción uterina, observándose que en coincidencia con la acmé de la contracción o durante el período de relajación, la frecuencia cardíaca fetal comienza a disminuir progresivamente extendiéndose durante todo el período de relajación; luego la misma se va acelerando y antes de la contracción siguiente retoma los valores basales, por lo que la presencia de los dips de tipo II indica sufrimiento fetal agudo  con certeza. Los dips umbilicales o desaceleraciones variables se atribuyen a la oclusión transitoria de los vasos umbilicales por el útero contraído. Cuando la oclusión es breve menor de 40 segundos, solo se produce una estimulación refleja del vago, si duran más de 40 segundos se desarrolla también hipoxia fetal, por lo que en este caso los dips umbilicales serían signo de sufrimiento fetal presentando gran polimorfismo y diferente relación temporal con la contracción uterina muerte ^(1.2.7.8).

Estos tipos de desaceleraciones presentan algunas particularidades que revelan mayor riesgo fetal, llamados dips umbilicales desfavorables:

Aumento de la línea basal (taquicardia compensadora).

Recuperación en niveles inferiores (bradicardia).

Lento retorno a la línea basal.

Duración superior a 60 segundos y disminución de la FCF por debajo

de 70 latidos por minuto.

 

La presencia de una de estas alteraciones indica la posible existencia de hipoxia y acidosis fetal. En contraposición, los descensos de la frecuencia cardíaca fetal hasta 70 latidos por minuto y con duración inferior a 1 minuto, caracterizan los dips umbilicales favorables, poco relacionados a compromiso fetal por hipoxia.

Meconio en el líquido amniótico, la mayor parte de los autores la consideran un signo de alarma que adquiere valor cuando se asocia con modificaciones de la frecuencia cardíaca fetal. Se presenta cuando por alteración del medio interno fetal, hay estimulación de los sistemas simpático y parasimpático, que produce un aumento del peristaltismo de la musculatura lisa del feto con relajación del esfínter anal y puede ser signo de sufrimiento actual o pasado. Su existencia puede ponerse de manifiesto con membranas íntegras mediante la amnioscopia durante las últimas semanas del embarazo o durante el trabajo de parto con membranas rotas, la salida del líquido amniótico teñido certifica su existencia. El color varía según la intensidad de la hipoxia, cuanto más espeso (puré de arvejas) aparezca significa que procede de las porciones más altas del intestino fetal y por ende es más grave ^(42-44). El meconio no debe por sí solo ser determinante de ninguna conducta obstétrica, ya que se lo encontró presente en el 16 percentil de los trabajos de parto, de los cuales solo el 2,7 percentil se asoció a dips II que sí indica sufrimiento fetal ^(39.45-47).

Otros signos atribuibles a la existencia de sufrimiento fetal agudo son el apagamiento de los tonos cardíacos, auscultación de un soplo ritmado con los latidos cardíacos fetales  y la presencia de arritmia cardíaca fetal.

La determinación del pH de la sangre fetal está dada por la concentración de ácidos y bases y depende de dos factores:

Producción de ácidos por las células fetales. En el proceso de liberación de energía la degradación química de la molécula durante el metabolismo celular  produce dos tipos de ácidos:

Ácidos volátiles: cuando el feto dispone de suficiente cantidad de oxígeno, obtiene la energía necesaria de la glucólisis aerobia, cuyos productos finales de degradación serán agua y CO₂ (volátil), que pasa fácilmente a la madre y es eliminado por ella.

 

Ácidos no volátiles: cuando el oxígeno ofrecido al feto es insuficiente, se ve precisado a recurrir, para la obtención de energía, al  mecanismo de glucólisis anaerobia. El consumo de glucosa se hace excesivo, incrementando, en consecuencia, la producción de ácido láctico. 

Pasaje de ácidos a través de la placenta. Lo que se cumple:

Cuando hay un adecuado intercambio entre feto y madre.

Cuando la concentración de ácidos en la sangre arterial materna es normal o elevada.

 La acidosis fetal, se produce por dos mecanismos:

Acidosis respiratoria que resulta de un aumento de la concentración de CO₂ cuando el feto encuentra dificultad para su eliminación a través de la placenta.

Acidosis metabólica que se debe a un incremento en la producción de ácidos no volátiles a partir del metabolismo anaerobio y también a la imposibilidad de eliminar ácidos fijos hacia la madre a través de la placenta.

 

Mediante la técnica de Saling, la cual consiste en exponer, luego de rotas las membranas en las presentaciones cefálicas, el cuero cabelludo fetal, se puede diagnosticar y evaluar el estado de acidosis fetal. Se debe provocar una vasodilatación capilar aplicando un chorro de cloruro de etilo y realizar una incisión en el cuero cabelludo de 2 mm de extensión por 2 de profundidad y aspirar con un tubo capilar la sangre que fluye evitando el contacto con aire. La cantidad que debe extraerse para las determinaciones de pH actual, PCO₂ y PO₂ es de 70 μl. Los valores de PO2 y saturación de la hemoglobina no nos permiten juzgar el grado de alteración de la homeostasis fetal por su gran variabilidad, no así la valoración del pH, que guarda relación con el estado del recién nacido. Por lo que podemos decir que la determinación del  pH es suficiente para la clínica, siendo este el análisis complementario fundamental para completar el diagnóstico de sufrimiento fetal agudo. En general se está de acuerdo en que valores de pH inferiores a 7,20 son francamente patológicos salvo al final del período expulsivo, en que el pH puede descender hasta 7,17.

La importancia del reconocimiento y diagnóstico  del sufrimiento fetal agudo  radica en que cuando el problema se detecta rápidamente y se trata de manera apropiada e inmediata, se impide el daño. Entre los métodos de monitoreo ante parto para evaluar la vitalidad fetal deben mencionarse el estetoscopio de Pinard, el detector Doppler, la cardiotocografía basal y la estimulada ⁽¹⁴⁾.

Los resultados de la cardiotocografía basal o no estresada se pueden clasificar como:

 

Reactiva.- Presencia de dos  o más ascensos de la frecuencia cardíaca fetal  asociados 

a movimientos fetales en un período máximo de 20 minutos.

 

No reactiva.- Uno  o ningún ascenso de la frecuencia cardíaca fetal.

 

Insatisfactoria.-  La nitidez del registro no permite calificar la prueba, caso en que debe prolongarse el tiempo de la misma

 

        La cardiotocografía estimulada o test de la estimulación sónica puede evaluarse   como:

 

Positiva:

Intensa: taquicardia fetal pos estímulo con amplitud ≥ 20 latidos y  duración ≥ 3 minutos.

     b. Moderada: taquicardia fetal pos estímulo con amplitud ≤ 20 latidos y   duración ≤ 3 minutos.

Negativa:

    a.  Ausencia de respuesta.

 

Otro método utilizado para evaluar la vitalidad fetal es el test de tolerancia a las contracciones uterina. Las contracciones uterinas provocan disminución temporal del intercambio materno fetal, debido al pinzamiento de los vasos uterinos que determinan estasis en el espacio intervelloso, consecuentemente privación de oxígeno. Algunos segundos después de las contracciones, la PO₂ fetal disminuye, al cesar enseguida vuelve a los niveles anteriores, configurándose de esta forma, la hipoxia intermitente producida por las metrosístoles. Si es adecuada la reserva fetal (función respiratoria placentaria normal), la disminución en la oxigenación será bien tolerada y la frecuencia cardíaca fetal no sufrirá alteraciones significativas.

En la suficiencia placentaria, la reserva fetal de oxígeno puede estar comprometida, por lo que la disminución de la PO₂ luego de cada contracción uterina sobrepasa su nivel crítico (18 mmHg), desencadenando las desaceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal. Por lo tanto, el Test de tolerancia a las contracciones uterinas  tiene por objetivo probar la reserva de oxígeno fetal al producir artificialmente contracciones uterinas que simulan el trabajo de parto.

Existen dos  técnicas utilizadas para la realización del Test de tolerancia a las contracciones uterinas:

 

Test de la oxitocina (prueba de Pose).

Prueba de la estimulación del pezón mamario.

 

El ultrasonido Doppler es una nueva tecnología que permite la medición del flujo sanguíneo en la circulación fetal y uteroplacentaria. La premisa para el empleo de velocimetría Doppler para vigilancia fetal es que la respuesta homeostática del feto a la hipoxia y la asfixia se puede detectar por cambios en el riego sanguíneo de órganos vitales, con inclusión de corazón, glándulas suprarrenales y cerebro, que causa redistribución de riego sanguíneo con patrones Doppler característicos. La ausencia de flujo tele diastólico o la inversión de éste se relacionan con pronósticos perinatales adversos, entre ellos mortalidad perinatal, anomalías cromosómicas, cardiopatías congénitas y enfermedad renal.

Los criterios diagnósticos de frecuencia cardíaca fetal para el sufrimiento fetal agudo  son los dips II persistentes, los dips umbilicales graves y persistentes (sobre todos aquellos que muestran un retorno lento a la frecuencia cardíaca fetal basal, o las desaceleraciones prolongadas (las que duran al menos 2 minutos). La taquicardia puede considerarse el primer signo de SFA, cuya asociación más frecuente es con los dips II.

Con respecto a la pérdida de meconio, volvemos a insistir que debe ser considerado como signo de alarma y solo cuando se asocia a modificaciones de la frecuencia cardíaca fetal se puede asegurar la existencia de sufrimiento fetal agudo.

Los valores de pH del cuero cabelludo de 7,20 o menos deben considerarse patológicos. Si los valores son  ligeramente superiores, debe repetirse la muestra, y si el pH tiene tendencia a bajar o se mantiene bajo, el diagnóstico se refuerza. Los datos del equilibrio ácido-base del cordón umbilical son más útiles para entender asfixias recientes, sobre todo las ocurridas durante el parto y su relación con problemas en la etapa neonatal.

Mencionaremos además  la oximetría de pulso fetal, la cual mide el porcentaje de saturación de oxígeno (SPO₂). El sensor del oxímetro de pulso se coloca a través del cuello uterino después de la rotura de membrana y se aplica en el carrillo fetal. Éste método, a diferencia del monitoreo fetal electrónico que usa la frecuencia cardíaca fetal como reflejo del estado de oxigenación del cerebro y por lo tanto es una medida indirecta de la oxigenación fetal, tiene la capacidad de medir directamente el estado del oxígeno en tiempo real y valorar minuto a minuto la oxigenación fetal. La saturación de oxigeno varía entre el 30 y el 70 percentil usándose como valor límite el 30 percentil  para diferenciar un feto con oxigenación normal de uno hipóxico. Este umbral clínico del 30 percentil de saturación de oxígeno tiene correlación con un pH bajo del cuero cabelludo (< 7,20). La utilidad de éste método radica en que existe un grupo intermedio de pacientes que muestran trazos de frecuencia cardíaca fetal que no son normales pero tampoco compatibles con sufrimiento fetal agudo, pudiendo utilizarse la oximetría para distinguir al feto que requiere nacimiento de aquel que no, ya que en el contexto de un trazado anormal de la frecuencia cardíaca fetal, una saturación de oxígeno normal indica que el feto no sufre hipoxia significativa que requiera interrupción del embarazo.

No se han comunicado efectos adversos con el oxímetro de pulso fetal además de las impresiones temporales en la piel. Actualmente se hacen estudios para saber si la oximetría de pulso fetal combinada con vigilancia tradicional de la frecuencia cardíaca fetal  puede aminorar la incidencia de cesárea por sufrimiento fetal.

Diversos estudios ⁽¹⁾ señalan que la bradicardia fetal aparece como el mejor predictor  del compromiso acido base perinatal, mientras que la disminución de la variabilidad como mejor predictor  de necesidad de ingresos en cuidados especiales del neonato tras el nacimiento, ya que la bradicardia muestra mayor sensibilidad para el diagnóstico de asfixia perinatal y la disminución de la variabilidad parece tener un comportamiento distinto que el resto de los patrones de la cardiotocografía en referencia a la adaptación a la vida extrauterina al asociarse a un mayor número de ingresos en cuidados especiales, por lo que la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal se comporta como una expresión clínica del estado neurológico y no tanto del estado metabólico del feto. Por otro lado señalan además que la presencia de dips II así como la de un patrón no alentador de frecuencia cardíaca fetal no muestran una clara correlación con los resultados al nacimiento concluyendo que: el diagnóstico del sufrimiento fetal agudo es de presunción clínica mediante el control de la frecuencia cardíaca fetal, de probabilidad para clínica a nivel de la cardiotocografía y de certeza neonatológica mediante el nacimiento de un niño con elementos de asfixia perinatal.

El tratamiento del sufrimiento fetal agudo debe estar destinado a corregir las alteraciones del intercambio feto materno para mejorar el aporte de oxígeno al feto a la vez que se favorece la eliminación de catabolitos ácidos. Cuando el sufrimiento fetal agudo  persiste o sus causas no pueden corregirse, se debe extraer el feto por el procedimiento que corresponda según las circunstancias, ya que el mismo representa un estado de shock y en lo posible, debe siempre  tratar de reanimarse  al feto intraútero  antes de extraerlo.

La reanimación intraútero se logra fundamentalmente con drogas útero inhibidores y la administración de oxígeno a la madre. Este proceso debe llevarse a cabo durante al menos una hora.

La inhibición de las contracciones con útero inhibidores aumenta el flujo de sangre a través de la placenta, aumentando así también el intercambio metabólico entre la madre y el feto. La oxiprenalina, droga B estimulante con escasa acción sobre receptores alfa, es un potente uteroinhibidor, lo que la convierte en el medicamento de elección para el tratamiento del sufrimiento fetal agudo intraparto, etiológicamente relacionado con la falla en el intercambio transplacentario causado por contracciones uterinas. Deben evitarse los B-miméticos en aquellas pacientes con cardiopatías, arritmias, hipertensión, hemorragias, diabetes, hipertiroidismo o pre eclampsia.

La administración de oxígeno puro a la madre produce un aumento de la presión parcial del gas en los tejidos del feto. Generalmente la PO2 en los tejidos fetales comienza elevarse en el primer minuto de administración del gas a la madre y continúa aumentando en los 5 minutos siguiente, para luego decaer lentamente hasta niveles incluso inferiores a los basales, es por ello que se aconseja la administración discontinua, por períodos no mayores de 1 hora a 7 u 8 litros por minuto.

Los esfuerzos de reanimación descritos dan por resultado con frecuencia la resolución rápida de las anormalidades de la frecuencia cardíaca fetal. Cuando hay una resolución fácil de la anormalidad se puede considerar que se trato de sufrimiento transitorio. En tales casos se puede permitir que el trabajo de parto habitual continúe y con el pronóstico deseado esperado, incluso en ocasiones cuando se requiere más adelante la estimulación con oxitocina. En ausencia de factores corregibles como hipotensión relacionada con anestesia epidural, el feto que presenta sufrimiento transitorio se debe considerar en riesgo para que vuelva a presentar el problema. Sin embargo, cuando no se observa esta adversidad es probable que el pronóstico sea favorable. Para desalentar la recurrencia del sufrimiento, las medidas de reanimación intrauterina deben en general ser mantenidas hasta el parto.

Cuando los esfuerzos de reanimación intrauterina son insatisfactorios para resolver la intolerancia fetal al trabajo de parto, el parto debe realizarse en forma inmediata. Las opciones, que dependen de la situación clínica comprenden el parto vaginal intraoperatorio o la cesárea. Si se opta por la cesárea, se recomienda que el lapso entre la toma de decisión hasta la incisión sea menor de 30 minutos, sin embargo se ha demostrado que el no lograr este objetivo, no conlleva un pronóstico negativo mensurable para el recién nacido.

 

Bibliografía:

1.- Nozar MF y otros. Importancia de la monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal intraparto como predictor de los resultados neonatales. Rev Med Urug 2008; 24: 94-101.

2.- Enrique Valdés R. Rol de la monitorización electrónica fetal intraparto en el diagnóstico de sufrimiento fetal agudo. Rev Chil Obstet Ginecol 2003; 68(5):411-419.

3. - Farley D, Dudley DJ. Fetal Assessment during Pregnancy. Pediatric Clinics of North America. June 2009; 56(3).

4. - Druzin ML, Smith JF Jr, Gabbe SG, Reed KL. Ante partum fetal evaluation. In: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL, eds. Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies. 5th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2007: chap 11.

5. - Garite TJ. Intrapartum fetal evaluation. In: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL, eds. Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies. 5th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2007: chap 15.

6.- Nicanor Barrena M and Carvajal JC. Evaluación fetal intraparto. Análisis crítico de la evidencia. Rev Chil Obstet Ginecol 2006; 71(1):63-68.

7. - Alfirevic Z, Devane D, Gyte GML. Continuous cardiotocography (CTG) as a form of electronic fetal monitoring (EFM) for fetal assessment during labour (Cochrane Review). The Cochrane Database of Systematic Reviews Issue 3, 2006; Chichester, UK: John Wiley.

8.- Nardin JM. Cardiotocografía continua (CTG) como una forma de monitoreo electrónico (MEF) para la evaluación fetal durante el trabajo de parto: Comentario de la BSR (última revisión: 9 de enero de 2007. La Biblioteca de Salud Reproductiva de la OMS; Ginebra: Organización Mundial de la Salud.

9.- Valdés Amador, L. et al. La adolescente diabética embarazada. Rev Cub Obstet Ginecol. 2011; 37(29): 172-181.

10.- Valdés Amador L. y otros. Análisis de la morbimortalidad materna  y perinatal de la embarazada con diabetes (3 224 nacimientos consecutivos). XIII Congreso ALAD y VII Congreso Cubano de Diabetes. Plenaria. Palacio de las Convenciones. La Habana; 12-16 noviembre 2007.

11. - Nicholson JM, Caughey AB, Stenson MH, et al. The active management of risk in multiparous pregnancy at term: association between a higher preventive labor induction rate and improved birth outcomes. Am J Obstet Gynecol 2009; 200:250.e1.

12. - Makaryus A, Johnson M. Pregnancy in the patient with Eisenmenger's syndrome. The Mount Sinai Journal of Medicine. 2006; 73(7): Disponible en: http://web.ebscohost.com/ehost/pdfviewer/pdfviewer?sid=e622103e -e2ef-4dfa-8f1a-63ff75b9a242%40sessionmgr4&vid=2&hid=15.

13.- Medeiros Borges VT, Garcia Magalhães C, Martins Anice MVC, Matsubara Beatriz B. Eisenmenger’s syndrome in pregnancy. Arquivos Brasileiros De Cardiologia.2006;9(5):Disponibleen: http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2008000500015&script=sci_arttext&tlng=en

14.- Mohamed Abdelaziz M.  y otros. Valor de la flujometría Doppler de arterias uterinas para la predicción de algunas complicaciones en gestantes con hipertensión arterial crónica. Rev Cub Obstet Ginecol 2007; 33(2). Disponible en:http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0138-600X2007000200002&lng=es&nrm=iso&tlng=es

15.- Suarez González JA y otros. Predictores de la pre eclampsia/ eclampsia en un grupo de gestantes de alto riesgo. Rev Cub Obstet Ginecol. 2010; 37(2): 154-161.

16.-Instituto Nacional de Estadística e Informática. Encuesta Demográfica y de Salud Familiar - ENDES Continua 2009; Lima 2010. 17.- Arrieta A, Riesco G. Factores de riesgo de mortalidad perinatal en Hospitales de la Seguridad Social peruana: Análisis de los datos del Sistema de Vigilancia Perinatal de Es Salud. An Fac Med. 2009; 70(4):241-246.

18.- Ticona Rendón, M. and Huanco Apaza, D.  Factores de riesgo de la mortalidad perinatal en hospitales del Ministerio de Salud del Perú. Rev Cubana Obstet Ginecol.  2011; 37(3): 432-443.

19.- Noori M, Donald AE, Angelakopoulou A, Hingorani AD, et al. Prospective study of placental angiogenic factors and maternal vascular function before and after preeclampsia and gestational hypertension.  Circulation. 2010; 122(5):478.

20.-  Altunaga Palacio, M. and Lugones Botell, M. Incidencia de algunos factores de riesgo en la pre eclampsia con signos de gravedad. Rev Cu0 Obstet Ginecol, 2011; 36(3):352-359.

21.-  Canciano Chirino, E.  et al. Hipotensión pos tratamiento en pre eclámpticas graves, una forma sencilla y eficaz de prevenirlo. Rev Cub Obstet Ginecol 2010; 36(3):344-351.

22. - Nicholson JM, Caughey AB, Stenson MH, et al. The active management of risk in multiparous pregnancy at term: association between a higher preventive labor induction rate and improved birth outcomes. Am J Obstet Gynecol 2009; 200:250.e1.

23.- Sáez Cantero V, Pérez Hernández MT,  Agüero Alfonso G, González García H y  Alfonso Dávila A. Resultados perinatales relacionados con trastornos hipertensivos del embarazo Rev Cubana Obstet Ginecol vol.38 no.1 Ciudad de la Habana ene.-mar. 2012 ISSN 0138-600X.

 

24.- Canciano Chirino E, Rio Ponciano O, Machín Noa O, Cabo Báez Y, Rodríguez Hernández M y Ramos Junco I.  Intervención profiláctica no farmacológica en gestantes de riesgo de hipertensión arterial en un hogar materno. Rev Cubana Obstet Ginecol, Mar 2012, vol.38, no.1, p.21-27. ISSN 0138-600X.

25. - Asamoto M, Kitamura T. Anesthetic management for emergency laparotomy in an adult patient with Eisenmenger’s syndrome: a case report. Masui the Japanese Journal of Anesthesiology.2009; 58(8): Disponibleen:http://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&db=mnh&AN=19702224&lang=es&site=ehost-livees&site=ehost-live.

26. - Nardin JM. Cardiotocografía continua (CTG) como una forma de monitoreo electrónico (MEF) para la evaluación fetal durante el trabajo de parto: Comentario de la BSR (última revisión: 9 de enero de 2007. La Biblioteca de Salud Reproductiva de la OMS; Ginebra: Organización Mundial de la Salud.

27.- Valdés Amador L., Santana Bacallao, Rodríguez Anzardo B, Santurio Gil A y Marques Guillen A. La adolescente diabética embarazada. Rev Cub Obstet Ginecol. 2011; 37(29): 172-181.

28.- Valdés Ramos  E and Blanco Rojas  I. Frecuencia y factores de riesgo asociados con la aparición de Diabetes Mellitus Gestacional. Rev Cubana Obstet Ginecol, Dic 2011, vol.37, no.4, p.502-512. ISSN 0138-600X.

29.- Diago Caballero D, Vila Vaillant F, Ramos Guilarte E y García Valdés R. Factores de riesgo en la hipertensión inducida por el embarazo. Rev Cubana Obstet Ginecol, Dic 2011, vol.37, no.4, p.448-456. ISSN 0138-600X.

30.-  Suarez González JA, Preciado Guerrero R, Gutiérrez Machado M, Cabrera Delgado MR, Marín Tápanes Y, Cairo González V.  Influencia de la obesidad pre gestacional en el riesgo de pre eclampsia/eclampsia. Rev Cubana Obstet Ginecol, Mar 2013, vol.39, no.1, p.3-11. ISSN 0138-600X.

31. - Pettker Ch, Lockwood Ch. Thromboembolic disorders. En: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL, eds. Gabbe. Obstetrics: normal and problem pregnancies. 5th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Churchill Livingstone; 2007.

32. - Krakow D. Medical and surgical complications of pregnancy. Thromboembolic disease. En: Gibbs RS, Karlan BY, Haney AF, Nygaard IE. Danforth's Obstetrics and Gynecology, 10 Th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams and Wilkins; 2008. p. 290-291.

33.- Nápoles Méndez D and Couto Núñez D. Experiencia de 11 años en la enfermedad trombo embolica venosa en el período grávido puerperal. Rev Cub Obstet Ginecol,  2011; 37(3): 300-311.

34.- Noori M, Donald AE, Angelakopoulou A, Hingorani AD, et al. Prospective study of placental angiogenic factors and maternal vascular function before and after preeclampsia and gestational hypertension.  Circulation. 2010; 122(5):478.

35.- Romero Díaz, C et al. Oligoamnios: epidemiología de un grave problema de la obstetricia moderna. Rev Ciencias Médicas 2009; 13(2):268-277. ISSN 1561-3194.

36. - Elsandabesee D, Majumdar S. Obstetrics attitude towards isolated oligohydramnios at term. J Obstet Gynaecol. 2007; 27:574-576.

37.- Valladares Hernández, MC et al. Expansión volumétrica y comportamiento del oligoamnios. Rev Ciencias Médicas 2009; 13(4): 2-13. ISSN 1561-3194.

38.- Peña Abraham MM y otros. Aspectos clínico-epidemiológicos de la  inducción  del parto  en el embarazo pos término .Rev  Ciencias Médicas, 2010; 14(1):47-57. ISNN 1561- 3194.

39. - Unsworth J. Vause S. Meconium in labour. Obstet Gynecol Reprod Med 2010; 20: 289-294.

 

40.- Barrena M N, Carvajal C J. Evaluación fetal intraparto, análisis crítico de la evidencia. Rev. Chil. Obstet. Ginecol. v.71 n.1 Santiago 2006. Versión on-line ISSN 0717-7526

41.- Nozar MF, Fiol V, Briozzo L. Análisis de la prevalencia de sufrimiento fetal agudo y síndrome hipóxico- isquémico en la maternidad del Centro Hospitalario Pereira Rossell. Arch Gin Obstet 2005; 43(1): 45-49.

42.- González  Mesa E, Ffumicato L, Ramos A, Actualización Obstetricia y Ginecología 2011. Meconio espeso intraparto. Disponible en:http://www.hvn.es/servicios_asistenciales/ginecologia_y_obstetricia/ficheros/curso2011_mmf_02meconio

espeso intraparto.pdf.

43.- Bandera Fisher, N A, Goire Caraballo, M and Cardona Sánchez, O M. Factores epidemiológicos y Apgar bajo al nacer. Rev Cub Obstet Ginecol, 2011; 37(3): 320-329. ISSN 0138-600X.

44.- Cabrera Cuellar C, Cortizo Martínez NB, Pérez de Villa Amil A, Díaz Dueñas AL, Molina Lamothe SE. Algunas consideraciones acerca del líquido amniótico meconial en el recién nacido. MediSur. 2007; 5(1): Disponible en: http://www.medisur.sld.cu/index.php/medisur/article/view/231/4966

45.- González Mesa E. Affumicato L, Lara Ramos AM. Meconio espeso intraparto. Act Obstet Ginecol 2011. Disponible en: [curso 2011_mmf_02 meconio_espeso_intraparto.pdf]

46.- Hofmeyr GJ. Xu H. Amnioinfusion for Meconium- stained liquor in labour. Cochrane Database Syst Rev 2010. Jan 20; (1): 000014 Review.

47. - Wiswell TE. Dilevery room management of the Meconium- stained newborn. J. Perinatol. 2008; 28, S19- S26.